Fuerscher aus dem Departement fir Biochemie vum Indian Institute of Sciences (IISc) hunn e laang gesichte Mechanismus entdeckt, dee vu primitive Landplanzen wéi Bryophyten (inklusiv Moos a Liewermosen) benotzt gëtt, fir ...Planzewuesstum reguléieren– e Mechanismus, deen och a méi rezent evoluéierte Bléieplanze konservéiert bliwwen ass.
D'Studie, déi an der Zäitschrëft Nature Chemical Biology publizéiert gouf, konzentréiert sech op déi net-klassesch Reguléierung vum DELLA-Protein, engem Master-Wuestumsregulator, deen d'Zelldeelung an embryonale Planzen (Landplanzen) hemme kann.
„DEN DELLA verhält sech wéi e Geschwindegkeetsbump, awer wann dëse Geschwindegkeetsbump stänneg präsent ass, kann d'Planz sech net beweegen“, erkläert den Debabrata Laha, Associate Professor fir Biochemie a Co-Autor vun der Studie. Dofir ass den Ofbau vun DELLA-Proteinen entscheedend fir de Planzewuesstum ze fërderen. Bei Bléieplanzen gëtt DELLA ofgebaut, wann de PhytohormonGibberellin (GA)bindt sech un säi Rezeptor GID1 a bildt de GA-GID1-DELLA Komplex. Duerno bindt sech den DELLA-Repressorprotein un Ubiquitinketten a gëtt vum 26S-Proteasom ofgebaut.
Interessanterweis waren d'Bryophyten zu den éischte Planzen, déi d'Land koloniséiert hunn, viru ronn 500 Millioune Joer. Obwuel si de Phytohormon Gibberellin (GA) produzéieren, feelt hinnen de GID1-Rezeptor. Dëst werft d'Fro op: wéi goufen d'Wuesstem an d'Entwécklung vun dësen fréie Landplanzen reguléiert?
D'Fuerscher hunn de CRISPR-Cas9-System benotzt fir dat entspriechend VIH-Gen auszeschalten an domat d'Roll vum VIH ze bestätegen. Planzen, deenen e funktionellt VIH-Enzym feelt, weisen eescht Wuesstums- an Entwécklungsdefekter a morphologesch Anomalien op, wéi z. B. en dichten Thallus, e gestéiert radialt Wuesstum a Mangel u Kelch. Dës Defekter goufen duerch d'Modifikatioun vum Planzegenom korrigéiert, fir nëmmen een Enn (den N-Terminus) vum VIH-Enzym ze produzéieren. Mat fortgeschrattene Chromatographietechniken huet d'Fuerschungsteam entdeckt, datt den N-Terminus eng Kinase-Domän enthält, déi d'Produktioun vun InsP₈ katalyséiert.
D'Fuerscher hunn entdeckt, datt DELLA ee vun den zellulären Ziler vun der VIH-Kinase ass. Ausserdeem hunn si observéiert, datt de Phänotyp vu MpVIH-defiziente Planzen ähnlech wéi dee vu Miscanthus multiforme-Planzen mat erhéichter DELLA-Expressioun war.
„An dëser Phas si mir gespannt drop ze bestëmmen, ob d'DELLA-Stabilitéit oder -Aktivitéit a MpVIH-defiziente Planzen erhéicht ass“, sot d'Priyanshi Rana, eng Doktorandin an der Fuerschungsgrupp vum Lahey an den Éischten Auteur vun der Aarbecht. Am Aklang mat hirer Hypothese hunn d'Fuerscher festgestallt, datt d'DELLA-Inhibitioun d'Wuesstums- an Entwécklungsdefekter a MpVIH-Mutanteplanzen däitlech restauréiert huet. Dës Erkenntnisser suggeréieren, datt d'VIH-Kinase d'DELLA negativ reguléiert an doduerch de Planzenwuesstum an d'Entwécklung fördert.
D'Fuerscher hunn genetesch, biochemesch a biophysikalesch Methoden kombinéiert fir de Mechanismus ze klären, duerch deen Inositolpyrophosphat d'DELLA-Proteinexpressioun an dësem Bryophyt reguléiert. Speziell bindt sech InsP₈, dat vu MpVIH produzéiert gëtt, un de MpDELLA-Protein a fördert seng Polyubiquitinatioun, wat dann zu der Ofbau vun dësem Repressorprotein duerch de Proteasom féiert.
D'Fuerschung iwwer d'DELLA-Protein geet zréck op d'Gréng Revolutioun, wéi d'Wëssenschaftler ouni et ze wëssen säi Potenzial ausgenotzt hunn, fir héich ertragräich Hallefzwerg-Varietéiten ze kreéieren. Och wann säi Wierkungsmechanismus deemools onbekannt war, hunn modern Technologien et de Wëssenschaftler erméiglecht, Genmodifikatioun ze benotzen, fir d'Funktioun vun dësem Protein ze manipuléieren an doduerch d'Ernteerträg effektiv ze erhéijen.
„Mat Bevëlkerungswuesstem a Réckgang vun Akerland ass et entscheedend ginn, d'Ernteerträg ze erhéijen“, sot de Raha. Well den InsP₈-reguléierten DELLA-Ofbau a Embryonale Planzen wäit verbreet ka sinn, kéint dës Entdeckung de Wee fir d'Entwécklung vun héicherleistungsräiche Kulturen vun der nächster Generatioun fräimaachen.
Zäitpunkt vun der Verëffentlechung: 31. Oktober 2025